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内眦赘皮是指在内眦角前方自上而下呈顺向性或自下而上呈反向性蹼状皮肤皱褶,是东方人眼睛的特征之一。内眦赘皮 Mongolian fold 在人的双眼睑,上眼睑下缘上部有与下缘平行的高度不同的一道褶(称被褶,德文Deckfalte),即常常从其内侧一面或与之邻接的皮肤独立地生出此褶,向原来覆盖着内眼角的鼻皮斜下,所以根据此褶的发达程度内眼角泪阜的一部或全部为其所遮盖,这种特殊的褶称为内眦赘皮。 内眦赘皮白种人少,蒙古系人种特别多,中国华南人为100%,马来西亚当地人有60—80%,爪哇人为52%,而日本人与中国华南人相近。具有内眦赘皮的眼睑,其内部具有脂肪层,因此认为它显示着寒冷适应的特征。内眦赘皮过去曾被称为蒙古襞。 内眦赘皮分为原发性和继发性两类。原发性内眦赘皮,临床上根据内眦赘皮的走行,分为三型,即上睑型、内眦型、倒向型。在原发性内眦赘皮中,若伴有上睑下垂、小睑裂及明显的内眦间距加宽者称为眼睑综合征。同时合并眉部畸形者称睑眉综合征。无其他异常者为单纯性内眦赘皮。此外,内眦赘皮患者常同时伴有倒睫,甚至眉部畸形。继发性内眦赘皮多由机械性外伤、烧伤、感染等因素引起的局部疤痕挛缩牵拉所造成,多为单侧,常伴有邻近组织的损伤。 原发性内眦赘皮是一种常见的,也是一种遗传的眼病,常为双侧性,双眼对称或轻重不一,多见于东方人,尤其是蒙古人。我国人幼儿及儿童约有1/3存在不同程度的单纯性内眦赘皮,但随着年龄增大和鼻部发育,内眦赘皮逐渐减轻,至十岁左右趋于稳定。内眦赘皮的影响:内眦赘皮,它可以掩盖内眦角的正常外形,并可遮挡一部分视线,影响眼睛的美观。为了使眼睛更加美丽动人,可以用整形手术来进行矫正。 内眦赘皮的治疗: 内眦赘皮矫正的目的是去除内眼角的皮肤波褶,显露泪湖和增大眼裂。治疗时,只有在青春期后单纯的内眦赘皮仍明显者才需手术治疗。一般在行重睑术的同时行内眦开大术,轻者可直接剪开赘皮后缝合皮肤切口即可,较重者应行“z”字改形术或其它皮瓣法修复。虽然术后可能在内眦部皮肤上遗留下切口的痕迹,但经手术开大的眼裂会使眼睛增色许多。
睑裂斑是睑裂区角巩膜缘连接处水平性的、三角形或椭圆形、隆起的、灰黄色的球结膜结节。鼻侧多见,多为双侧。外观常像黄白色脂类渗透至上皮下组织,内含黄色透明弹性组织。一般是由于紫外线(如电焊等)或光化学性暴露引起。临床表现:上下眼皮间白眼球(即球结膜)接近黑眼球(角膜缘处)的结膜出现三角形隆起的斑块,三角形基底朝向角膜。睑裂斑通常无症状,至多是美容的问题。偶尔也会引起充血、表面变粗糙,发生睑裂斑炎。如下图治疗:一般不需要治疗。发生炎症时可给予作用较弱的激素(如氟米龙)或非甾体抗炎药局部点眼即可。严重影响外观、反复慢性炎症或干扰隐形眼镜佩戴时可考虑手术切除。
一、什么是弱视?弱视是视觉发育期内由于异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降,眼部无器质性改变。简单来说就是,眼睛本身没问题,是该好好学会看东西的时候因为这样或那样的原因没学好,看不清楚东西了。二、异常视觉经验是什么?异常视觉经验包括单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等。简单来说就是包括眼睛斜,两个眼睛近视或远视相差度数太大、高度近视或远视以及各种原因引起的眼睛看不见东西(比如先天性白内障、上睑下垂等)。三、弱视的最大特定是什么?弱视的最大特点是最佳矫正视力减退经适当的治疗是可逆的。四、弱视的分类有哪些?(1)斜视性弱视;(2)屈光参差性弱视;(3)屈光不正性弱视;(4)形觉剥夺性弱视五、弱视怎样诊断?弱视的诊断最重要的是首先眼睛结构得是好的,没有其他问题,所以弱视诊断治疗前得完善眼科检查排除器质性改变,其次3岁儿童最佳矫正视力低于0.4,4~5岁最佳矫正视力低于0.6,6~7岁低于0.7,7岁以上低于0.8。两眼最佳矫正视力相差两行或更多时,较差眼为弱视眼。六、什么是最佳矫正视力?最佳矫正视力是指在正规验光情况下,佩戴验光结果所指度数的眼镜后的视力。七、弱视有什么后果?弱视是可逆的,但可逆是指在特定时间段内可以纠正,一般12岁以下是最佳矫正年龄(12岁以上矫正成功的经验也是有的),所以弱视一经发现,最好是赶紧治疗。假如不治疗的话,错过最佳治疗年龄,弱视就很难纠正,最后有可能遗留一辈子的视力不佳,影响一辈子的生活。八、弱视该如何治疗?弱视治疗方法有很多,但最常用治疗是发现有屈光不正(即远视或近视)后赶紧戴镜矫正,有形觉剥夺的问题解除让眼睛看不见的因素(如先天性白内障做手术除去白内障),有斜视的话必要时做手术矫正,然后遮挡治疗(遮挡好眼,锻炼不好眼),无论哪种治疗方法最好是咨询专业眼科医师,切勿私自进行治疗,以防方法不对引起效果不佳,耽误孩子的生活和学习。
眼科门诊经常会遇到家长带着孩子就诊,抱怨说发现近期孩子总是频繁眨眼,这种异常的使劲眨眼,甚至拼命挤眼,让家长们看在眼里,难受在心里,替孩子着急,内心感觉非常不舒服,给孩子家长们造成内心的痛苦和精神折磨。我们正常人眨眼(瞬目运动:眼睑随意或不随意的闭合和睁开,是一种保护性的运动)一般是每分钟10到20次,当超过此范围,就属于异常。异常瞬目症是指,没有眼部明显的器质性病变,而出现的阵发性的频繁的瞬目运动的病征。通常儿童眨眼频繁属于所谓的眼部“小毛病”,没有哪个眼科医生或者专家专门去看这种眼病,也没有专门的儿童眨眼门诊,因此作为眼科医生应该经常会遇到此类患者。儿童眨眼的主要原因包括,眼部因素:眼部刺激性因素(结膜结石,结膜异物,角膜异物,霰粒肿,结膜肉芽肿),结膜炎,过敏性结膜炎,角膜炎,眼睑倒睫,儿童干眼症,屈光不正,视疲劳,眼睑痉挛;全身因素包括:不良习惯(习惯性眨眼),局部抽动症(伴有嘴角的抽动,甚至肩膀的耸动,应该就诊小儿神经内科),多动症,可以同时在眼科和儿科就诊检查。针对性治疗1、对于刺激性因素要积极排除,例如角结膜异物,结膜结石,霰粒肿,肉芽肿。2、对于有结膜炎的儿童,眼睛痒,挤眼,主要表现为结膜的充血,结膜乳头和滤泡的增多,早上有比较明显的眼屎分泌物,可以选择抗生素眼水如托百士眼水,一天三次一次一滴。对于伴有过敏因素的患儿,一般眼睛痒比较明显,喜欢揉眼睛,有的孩子同时有过敏性鼻炎的病史,可以用一种抗过敏止痒的眼药水如研立双或者埃美汀,一天两到三次,一次一滴。3、对于有角膜炎,角膜上皮点状损伤的患儿,可以使用抗生素眼水和修复角膜上皮的眼药水如贝复舒(重组牛碱性成纤维细胞生长因子)或者易贝(表皮细胞生长因子)一天三次一次一滴。如果怀疑有病毒性因素的存在,可以配合更昔洛韦眼用凝胶。对于干眼症的患儿,除了患儿主诉眼干涩以外,干眼试验的检查也可以帮助证实存在干眼,可以选择使用海露(德国产的不含防腐剂的玻璃酸钠),亮视,爱丽等人工泪,补充泪液,缓解眼睛干涩。4、对于眼睑倒睫的患者,除了发现患者怕光,流泪,眨眼频繁以外,如果发现倒 睫引起角膜上皮弥漫性的损伤甚至角膜上皮的脱落,可以考虑倒睫手术治疗。5、对于视疲劳,存在屈光不正,视力又不好的患儿,采取相应的治疗方案,例如阿托品散瞳验光,解除睫状肌的痉挛,看看孩子是否存在屈光 不正,如果存在明显屈光不正,要科学散瞳验光配镜。对于经常看手机,电视,电脑,游戏的孩子常常会存在视疲劳,视疲劳也会引起眨眼频繁,我们应该暂时避免让孩子接触甚至远离这些电子产品,多让孩子参加户外活动,多进行远眺,同时可以配合使用抗疲劳的眼药水。6、如果是眼睑痉挛,需要观察一段时间,保证充足的睡眠和休息,甚至可以口服营养神经的药物,大部分患者可以得到缓解。7、如果眨眼是一种不良习惯,孩子家长要做好孩子的心理疏导,让孩子学会自我克制,避免刻意模仿,耐心解释和教育,改掉不良习惯,要好好纠正,不要暗示,有些孩子过一段时间自然会好。不要采取打骂孩子的方式,让孩子参加有意义有趣的室内或者户外活动,适当转移孩子的注意力。8、如果多动症,抽动症需要看看小儿神经内科科或者儿童心理科就诊检查。另外,要保证患者充足的睡眠,合理的膳食和营养,保证体内的微量元素,不要偏食和挑食。本文系王越医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
圆锥角膜是一种双侧性、进行性角膜病变,其病因尚未明确,最初认为它是一种常染色体显性遗传病,后来发现它还与胶原发育障碍、内分泌与细胞代谢紊乱、免疫缺陷、变态反应等有关。目前,临床上对于圆锥角膜的主要治疗手段均有各自的局限性。最近几年来,国外研究者发现通过紫外光核黄素诱导交联的方法,可以增加角膜基质的机械强度,阻止圆锥角膜的病理进程,有希望成为圆锥角膜的非手术治疗方法。本文就紫外光黄素交联疗法治疗圆锥角膜的原理、方法和临床应用做一综述。1 概述在角膜老化过程中出现胶原纤维变粗和变质硬的现象,被证明是与随年龄增大而出现的胶原分子糖基化有关,受这一现象启发,自20世纪90年代开始,研究人员开始试图利用光或热处理角膜,通过羟基自由基介导的氧化反应以增强基质胶原纤维的强度。另外一个有意义的临床现象是:年轻的糖尿病患者从来不会发生圆锥角膜,即使在少数情况下,圆锥角膜出现在糖尿病发病之前,也会因为糖尿病的出现而病情不再进展,这正是由于糖尿病引起角膜基质内的自发糖基化反应,增强了角膜的强度。基于这些临床发现,德国的一个研究小组最早在20世纪末开始研究如何采用保守治疗来阻止圆锥角膜的病情进展,而避免采用传统的手术疗法。1.1 原理 角膜的生物力学属性取决于胶原纤维、胶原纤维束和它们的空间结构组成。圆锥角膜患者角膜的机械强度通常是正常值的一半。交联疗法的基本原理是光敏剂核黄素(即维生素B2)在370nm波长紫外光作用下,被激发到三线态,产生以单线态氧为主的活性氧族。活性氧族可以与各种分子发生反应诱导胶原纤维的氨基(团)之间发生化学交联反应(Ⅱ型光化学反应),从而增加了胶原纤维的机械强度和抵抗角膜扩张的能力,370nm正是核黄素的吸收峰波长。1.2 操作方法 首先除去角膜中央直径为9mm区域的上皮,将溶解于20%右旋糖苷的0.1%核黄素滴加到角膜表面,每3min 1次,持续30min,在裂隙灯蓝光照射下,确认紫外光照射前核黄素已经进入前房。用波长为(370±5)nm,辐射度为3mW∕cm2的紫外光照射30min,相当于3.4J的总照射能量,光束的直径控制为9mm。在照射过程中,每5min用核黄素、右旋糖苷和表面麻醉剂冲洗1次角膜表面。照射结束后,抗生素眼膏涂眼,并用浸有0.3%氧氟沙星的绷带型接触镜盖眼,直至角膜上皮愈合。1.3 创伤愈合 患者在治疗后24-48h会有异物感、烧灼感和流泪,未见其他显著的临床并发症,包括内皮功能障碍、持续性上皮缺损、白内障以及青光眼等。在交联治疗后,角膜上皮荧光素染色阳性,2d后染色消失。治疗后出现角膜水肿及角膜大面积的Haze,直至治疗后第7d才逐渐消失。光学显微镜下可见治疗后第3d角膜基质出现凋亡细胞,具有典型的凋亡小体和核碎片。角膜基质显著水肿增厚,全角膜厚度与正常相比增加100%以上。上皮愈合很快,仅在临近上皮层的浅基质有轻度的炎性细胞浸润,可见散在的多形核白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等。第7d角膜水肿消失,基质细胞数量开始增加,可见基质细胞有丝分裂象,在临近的未接受交联治疗的区域可见较大的纺锤形成纤维细胞。治疗后第4周,由于基质细胞的增生,全层角膜基质基本恢复正常,但是在浅层基质,仍可以发现基质细胞密度降低,甚至存在某些无基质细胞的区域。第6周,角膜基质内的细胞分布恢复至接近正常。免疫组织化学检测发现在治疗后第4周和第6周,在临近治疗区的角膜基质内有a平滑肌肌动蛋白的表达。2 紫外光核黄素角膜交联引起的生物学效应2.1 生物力学改变 紫外光核黄素可明显引起角膜机械强度的增加。Kohlhaas等和Wollensak等对猪眼和人眼进行紫外光核黄素交联后,观察其应力应变行为的改变,发现在一定应力下角膜紧张度提高了5%,此现象仅出现在前部角膜基质,后部基质并未出现显著改变。原因在于65%-70%的紫外光被表层200um角膜基质所吸收,因此深层结构和内皮层很少受影响。2.2 超微结构改变Wollensak等对紫外光核黄素引起角膜硬度增加的机制进行研究。对新西兰大白兔进行角膜交联治疗4h后处死取角膜制作超薄切片,在电镜下观察角膜各部分胶原纤维直径比未处理的对侧眼增加12.2%,后部角膜基质(350um浓度)的胶原纤维直径比未处理的对侧眼增加4.6%。而且,在同一只治疗眼,前部基质胶原纤维直径比后部基质增加9.3%。这一超微结构的改变正是交联疗法提高角膜机械强度的解剖学基础,而胶原纤维直径增粗在前部基质更为显著,与紫外光通过基质时迅速衰减和核黄素吸收紫外光主要在前部基质有关。2.3 水合作用的改变Wollensak等将经过紫外光核黄素交联的猪眼角膜放进湿房24h观察角膜基质的水合作用,发现角膜根据水肿程度明显分为3个条带的区域,交联程度越高,水肿程度越低,最前方是交联最强的部分,然后是中度交联的部分,最后是未交联部分。2.4 生物学活性的改变研究发现,经过紫外光核黄素交联的角膜对抗各种酶消化作用的能力显著加强。经过胃蛋白酶、胶原酶和胰蛋白酶对角膜的作有后,交联后的角膜分别在第13、14和第5d出现溶解,而未经过处理角膜分别在第6、6、2d出现溶解。提示紫外光核黄素交联疗法或许可以应用于角膜溃疡的治疗,因为角膜溃疡中各种组织降解酶在病情发展中发挥了重要的作用,如果可以增强角膜组织对抗酶消化作用的能力,无疑可以延缓组织溃疡的发展。3 安全性问题紫外光核黄素交联疗法可能带来的不良反应主要包括两个方面:紫外光照射带来的直接损伤和紫外光的光化学效应带来的角膜损伤。紫外光直接损伤取决于波长、辐射度和照射时间,而间接损伤是由紫外光激发核黄素产生的自由基造成的。3.1 对角膜基质和内皮细胞的影响Wollensak等研究了紫外光核黄素交联对角膜基质细胞和内皮细胞的操作作用,发现兔眼以过交联治疗24h后,在深达300um的角膜基质出现了细胞凋亡,且细胞凋亡的深度与辐射的强度呈正相关。对体外培养的猪角膜基质细胞的研究发现,在有0.025%核黄素溶液存在的情况下,紫外光照射引起细胞损伤的域值是0.45 mW∕cm2,而单独用紫外光照射时引起损伤的域值是这一数值的10倍。对临床接受交联治疗的患者进行共聚焦显微镜观察发现,表层270-350um的角膜基质出现细胞死亡,但在交联6个月后,基质内细胞数量又重新恢复正常。另一临床研究发现,在交联治疗后最早2周左右,可以发现在角膜300um处存在分界线,表示浅层交联区与深层未交联区的界限,这可以作为一个观测在整个交联浓度的指标。通过红外温度始终保持相对稳定,在引起热损伤的域值温度始终保持相对稳定,在引起热损伤的域值温度之下,因此可以排除由交联治疗引起的角膜胶原的热损伤。3.2 对晶状体的影响紫外线已经被证实是引起白内障的原因之一。紫外光核黄素交联治疗是否会引起医源性白内障?动物实验和临床都排除了这一并发症的发生。可能的原因是用于交联治疗的紫外光能很小,约0.65J/cm2(0.36 mW∕cm2),远远低于可以引起白内障的能量水平70 J/cm2.另外在交联疗法中使用的是A波紫外光(UVA),而引起白内障的主要是波长290-320nm的B波紫外光(UVB)。3.3 对视网膜的影响引起视网膜热或光学损伤的波长在400-1400nm,引起损伤的最小辐射强度是4.3 mW∕cm2,由于大部分紫外光以过角膜后被角膜基质和核黄素吸收,能达到视网膜的辐射能量已经很小,实验研究未发现交联疗法对视网膜产生损害。为了保证紫外光核黄素交联疗法应用于临床的安全性,必须严格遵照下面几个条件:必须将角膜上皮去掉,以保证核黄素能够扩散进入角膜表面最少30min(在交联过程中,核黄素不仅是光敏剂,也是紫外光的阻挡物);紫外光辐射度为3 mW∕cm2,紫外光必须为单一波长370nm;接受交联治疗的角膜厚度必须在400um以上,以确保角膜内皮不受损害。4 紫外光核黄素交联疗法的临床应用德国进行的一项临床研究,对22例23眼中重度圆锥角膜进行了交联治疗,治疗后随访3个月至4年,发现所有以过治疗的圆锥角膜都停止了进一步发展,16眼(70%)角膜屈光力下降2D,屈光不正下降1.14D.所以治疗眼均未出现角膜和晶状体透明度改变,角膜内皮细胞密度和眼压均未出现显著改变,15眼(65%)的视力获得轻度提高,平均提高1.26行。2004年对10例双眼进行性圆锥角膜的患者进行利用紫外光核黄素交联治疗的临床研究,其中一眼作为交联治疗的对象,而另一眼作为对照,治疗后配戴软性角膜接触镜。术后1、2、3、6个月,对治疗眼和对照眼进行了示矫正视力、最佳矫正视力、角膜地形图、结果显示,裸眼视力平均提高3.6行,最佳矫正视力提高1.66行,角膜地形图显示角膜表面对称性提高,彗差减小,内皮细胞计数和眼压无明显改变。除了用于治疗圆锥角膜之外,此外光核黄素交联疗法还可以应用于医源性角膜扩张的预防性治疗或术后治疗,如准分子激光原位角膜磨镶术引起的角膜扩张。另外,该治疗法还可用于角膜溶解性病变或角膜浅层溃疡的治疗,研究证实交联治疗后可以显著提高角膜对各种降解酶的抵抗作用,但首先需要检测剩余的角膜厚度,只有在大于400um时才考虑此疗法,因为吸有足够的角膜基质厚度才可以保证角膜内皮细胞有治疗过程中不受损伤。更多圆锥角膜治疗进展及治疗视频、专家介绍:1:http://byeglasses.com/2:www.baobaoeye.com